1. 研究目的与意义
研究内容： 本课题将选择高糖对原代皮层神经元造成损伤，建立高浓度葡萄糖诱导的神经元突触损伤模型，然后给予二甲双胍，并通过Western Blot检测突触标性蛋白PSD95和Shank3的变化以及神经元形态为判断指标观察是否对其有修复作用。
研究意义： 阿尔茨海默症与糖代谢异常密切相关，有学者提出将AD称作3型糖尿病。
而AD典型的临床症状就是记忆损伤和认知功能障碍。
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2. 文献综述
详见附件
3. 设计方案和技术路线
研究方案：1.选用孕16-18天小鼠，取胎鼠分离原代皮层神经元，培养18天，给予15、25、35mM葡萄糖及相应浓度的甘露醇，继续培养24h，倒置显微镜观察并拍摄原代皮层神经元形态。
然后提取蛋白，BCA法测定蛋白浓度，加loading buffer 高温条件下使蛋白变性，然通过Western Blot检测突触后致密区PSD标志性蛋白PSD95和Shank3。
2.继续选用孕16-18天小鼠，取胎鼠分离原代皮层神经元，培养18天，给予35mM葡萄糖，同时0.05,0.25,0.5,1.0uM二甲双胍进行干预，继续培养24h。
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4. 工作计划
2022年1月1日2月15日：研究背景及文献查阅，学习Western Blot实验技术2022年2月15日3月15日：体外培养小鼠大脑皮层神经元，建立高浓度葡萄糖诱导的神经元突触损伤模型2022年3月16日4月: 探究药物对小鼠大脑皮层神经元的保护作用2022年56月：整理实验数据并撰写毕业论文
5. 难点与创新点
利用二甲双胍对葡萄糖浓度的调节作用，可能增加神经元突触蛋白Shank3、PSD95的表达，抑制高浓度葡萄糖对神经元突触的损伤作用，为阿尔茨海默症早期预防和治疗提供了潜在靶点。
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